骨质疏松学前沿

出版时间：2005-10  出版社：高等教育出版社  作者：邓红文  页数：341  字数：540000  

前言

关于骨生物学的研究，近年来在国际上取得了显著的成就，诸如骨组织解剖、成骨细胞、破骨细胞、骨干细胞、骨基质、骨重建学，骨力学、骨代谢等一系列基础研究均得到深化，并在一些新的领域如骨遗传学、骨组织工程学、骨三维模型等方面进行了新的探索，获得了重要进展。对骨质疏松症等发病率较高的骨相关疾病的研究，也不仅局限于临床诊断和治疗，而是已经全方位地对其流行病学、社会学、统计学、营养学、药物学、遗传学、动物模型学等方面进行了深入研究。我们已经进入21世纪，生命科学正在迅猛发展，日新月异。这对我国学者而言，正面临着新的机遇和挑战。我国社会和经济的跨越式发展，人口老年化进程的超速演变，为我们提出了众多新的研究课题。在国家“科教兴国”的大政方针指引下，我国生命科学的研究和发展正在努力实现和国际接轨。但是，在许多领域仍然存在着不可忽视的差距。重视学习并应用世界先进的理论和技术，是我们的迫切任务。也是加速我们事业发展，启迪原创思维的重要途径。改革开放以来，我国的莘莘学子，满怀振兴中华的激情，出国深造。他们身在异国他乡，奔波于大洋彼岸，执著追求，艰苦奋斗；他们不忘报效祖国，为祖国科学事业的发展添砖加瓦，做出非凡贡献。为了让国内读者了解有关骨生物学基础研究和骨质疏松症临床治疗的最新研究进展，邓红文教授和刘耀中博士主编了《骨生物学前沿》和《骨质疏松学前沿》，与在国外发行的英文版同步出版，旨在以系列丛书的形式，将世界前沿的医学成果介绍到中国。邓红文教授1995年获美国俄勒岗大学生物系遗传学博士学位以及数学系数理统计学硕士学位，后在美国德克萨斯大学人类遗传学中心从事博士后研究工作，1997－2003年曾任美国克瑞屯大学生物医学系和骨质疏松研究中心助理教授、副教授和教授，2005年起为美国密苏里一堪萨斯城大学医学院教授。他目前还是湖南师范大学和西安交通大学教授，是中华人民共和国教育部“长江学者奖励计划”特聘教授，获得国家杰出青年科学基金、国家自然科学基金重点项目等。他的研究领域涉及生物进化及数量和分子遗传学，在博士后期间又开始了人类遗传学研究。

内容概要

本书内容包括当今骨质疏松学研究的最新进展，共分十九章，不仅包括骨质疏松症的临床诊断和治疗，还包括骨质疏松症的流行病学、社会学、统计学、营养学、药物基因组学、遗传学、儿科学、动物模型以及中医学等方面。本书兼顾教学性与专业性，每个章节都以相当的篇幅介绍所涉及专题的背景知识，力求使专业外的读者对相关专题也能获得整体上的把握。同时着重对每个专题的最新进展进行深入的讨论，使专业内读者深刻了解相关专业的最新发展方向。读者对象主要为骨质疏松症的基础和临床专业研究人员，也对从事其他复杂疾病的研究人员有很好的指导作用。该书内容广泛、信息丰富，对于高等院校和科研院所的医学、生物学等专业的师生有重要参考价值。

书籍目录

第1章 骨质疏松症的流行病学 EMC Lau第2章 骨质疏松症对社会和财政费用的影响 赵丽 李刚第3章 亚洲和白人妇女骨质疏松症的发病机制 段云波第4章 骨质疏松症与营养学 Robert P．Heaney第5章 骨对机械负荷的适应性：骨在不同机械负荷下产生怎样的适应变化? K Shawn Davison C J R Blimkie R A Faulkller L Giangregorio第6章 绝经后女性骨质疏松症的诊断 M．Janeet Barger-Lux Robert R．Recker第7章 骨转换的生化标志物：测定方法及临床应用 郭春远第8章 骨髓脂肪细胞生成与骨质疏松症 万超 李刚第9章 骨质疏松症研究中的统计方法 陆盈 金华第10章 绝经后骨质疏松症的预防和治疗…Lu Amy Sun Siwei Dong Arkadi hines第ll章 骨质疏松症抗骨吸收治疗药物的新潜在靶标和作用机制 徐家科 詹硕文 郑铭豪第12章 男性骨质疏松症 Lu Amy Sun Siwei Dong Arkadi hines第13章 骨质疏松症和骨性关节炎 张余庆第14章 儿科中的骨质疏松症 Horacio Plotkin Richard Lutz第15章 骨质疏松症的遗传学 Volodymyr Dvornyk 刘耀中 沈汇 刘拥军 邓红文第16章 骨质疏松症的药物反应遗传学和药物反应基因组学 熊冬海 龙继蓉 孙晓 邓红文第17章 在全基因组水平上研究骨质疏松症：挑战与展望 Volodymyr Dvornyk 肖鹏 刘拥军 沈汇 邓红文第18章 骨质疏松症的动物模型和研究设计 柯华珠 黎小坚第19章 传统草药防治骨质疏松症 秦岭 张戈 石印玉 李广文 梁秉中索引

章节摘录

插图：Riggs等学者曾经建议用一个统一的模型来解释绝经后妇女骨质疏松症的发病机制。型（绝经后）骨质疏松症，主要与绝经有关，其特征是绝经后早期阶段，由雌激素缺乏引起的松质骨量的加速流失并伴随脊椎骨折的发生；Ⅱ型（老年性）骨质疏松，其特征是与老年有关的缓慢骨丢失，主要发生在皮质骨，与髋部骨折的发生有关。支持这一概念的证据主要基于以下几方面的观察结果：骨折发生的类型及其起始年龄的不同，皮质骨和松质骨骨丢失方式和程度的不同，以及导致皮质骨和松质骨骨丢失的不同病理生理学机制。虽然这一模型得到大多数学者的认同，但是它没有考虑到低峰值骨量在骨脆性骨折发生机制中所起的作用。3.5.1与生长有关的机制骨质疏松症起源于生长期的概念主要是基于对白人妇女的研究结果，对亚洲妇女还缺乏足够的研究。对白人妇女的研究结果提示，低峰值骨量和随后发生的绝经后骨丢失，对老年女性骨量减少的贡献是等同的，即老年人骨量减少的程度，低峰值骨量和骨丢失各占一半。双胞胎和家系研究的结果表明，骨量、骨大小和骨结构的生长发育受遗传因素的影响很大。母女配对的家系研究结果证实，母亲的骨量和其女儿的骨量具有正相关关系。另外，生长期骨量和骨大小的发育也具有时效跟踪性，即在生长的早期阶段，某一个体的骨量或骨大小在群体中所处的位置，经过若干年的生长期后，骨量或骨大小在群体中所处的位置仍保持在同一水平。对骨折病人的家系研究结果也证实，患有脊椎骨折或髋部骨折的绝经后妇女，其绝经前的成年女儿也具有较低的BMD。目前也有文献报道，骨质疏松性骨折病人具有明显的家族史，提示骨折的发生可能也受遗传因素的控制。另外，也有一些证据表明，骨脆性骨折发病率的性别差异可能也起源于生长期。虽然上述这些研究都是间接的证据，但是，这些研究结果提示骨脆性的发生和生长之间可能的确存在着一些因果的联系。

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《骨质疏松学前沿(精)》由高等教育出版社出版。

用户评论 (总计1条)

•   基础研究的内容占了很大的比重 适合于临床和基础并重的骨质疏松研究领域的人阅读