临床血液学图谱

出版时间：2013-1  出版社：北京大学医学出版社有限公司  作者：（英）霍夫布兰德，（英）佩蒂特，（英）维雅斯　著，任汉云　译  页数：536  字数：865000  译者：任汉云  
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内容概要

　　《临床血液学图谱（第4版）》生动地描写了临床上几乎所有血液病的发病机制、临床表现、形态学表现和研究进展，对广大血液学基础研究人员和血液科医务工作者及医学生了解、诊断及治疗血液病有非常大的帮助。

作者简介

作者：（英国）霍夫布兰德（A.Victor Hoffbrand） （英国）佩蒂特（John E.Pettit） （英国）维雅斯（Paresh Vyas） 译者：任汉云

书籍目录

第一章 细胞机制
第二章 造血的细胞基础
第三章 生长因子
第四章 血细胞的成熟及外周血和骨髓的血细胞检查
第五章 低色素性贫血
第六章 卟啉病和铁超负荷
第七章 巨幼细胞性贫血
第八章 溶血性贫血
第九章 血红蛋白的遗传学异常
第十章 吞噬细胞的良性疾病
第十一章 淋巴细胞良性疾病
第十二章 急性白血病
第十三章 慢性粒细胞白血病和粒单核细胞／骨髓增殖性疾病
第十四章 骨髓增生异常综合征
第十五章 骨髓增殖性疾病
第十六章 组织细胞病
第十七章 再生障碍性贫血及红细胞生成异常性贫血
第十八章 慢性淋巴细胞白血病
第十九章 非霍奇金淋巴瘤：成熟B细胞淋巴瘤
第二十章 外周T细胞淋巴瘤
第二十一章 霍奇金淋巴瘤
第二十二章 骨髓瘤及相关疾病
第二十三章 组织配型与干细胞移植
第二十四章 由血管和血小板因素引发的出血性疾病
第二十五章 遗传性及获得性凝血障碍
第二十六章 血栓症
第二十七章 非造血系统疾病中的继发性贫血及骨髓表现
第二十八章 寄生虫疾病
第二十九章 输血

章节摘录

版权页：   插图：    最近，大家认为代谢系统参与因素（例如受周围成骨细胞部分调节的钙离子水平）和神经参与因素（源自自主神经系统的信号）也可能调节造血干细胞／早期祖细胞的行为。干细胞／祖细胞的调节部分受控于由细胞表面黏附分子介导的细胞一细胞间接触（表2—2），这些细胞表面黏附分子能够调节造血细胞与“造血龛”周围细胞间的相互作用，并在造血干／祖细胞的滞留和释放中具有重要作用。这不仅对于在正常情况下控制造血干细胞／祖细胞的转运很重要，而且在例如治疗性的干细胞／祖细胞动员的情况下控制造血干细胞／祖细胞的转运也很重要（图2—13）。 除了骨髓中存在“造血龛”，其他部位也可能存在“造血龛”，然而我们对此知之甚少。例如在发育中，胎肝是造血的关键位置，而胎肝的“造血龛”和骨髓中的“造血龛”应该会有所差别。另外，越来越多的研究集中在如何改变“造血龛”才可能改变HSCs所经历的细胞分裂的自然过程（对称的vs不对称的，图2—9）（图2—14）。 细胞生成（图3—5）、淋巴细胞生成（图3—6）等过程中不同细胞因子和信号分子的作用如图所示。 在图3—7中，图A展示了造血干细胞和微环境中的细胞之间信号相互作用的复杂性。内毒素刺激单核细胞释放IL—1和肿瘤坏死因子（tumor necrosisfactor，TNF），这反过来又诱导骨髓基质细胞（成纤维细胞，内皮细胞）、T淋巴细胞和巨噬细胞产生大量的细胞因子。 在图3—7中，图B展示了环境、体内氧分压、释放促红细胞生成素的器官和红细胞生成之间的相互关系。血氧分压被肾系膜细胞感知，在较小的程度上也可被肝细胞感知。在氧分压较高时，对氧敏感的脯氨酰羟化酶的酶家族等转录因子HIF—1（hypoxia inducing factor，缺氧诱导因子）在脯氨酰残基上羟化。这导致HIF—1被泛素连接酶复合物泛素化，这种复合物含有抑制肿瘤的希佩尔林道蛋白质。然后HIF—1泛素化逐渐减退。HIF—1水平降低导致EPO在肾系膜细胞转录减少。因此，肾脏存在针对EPO水平的自分泌／旁分泌调节（亦可参见第4章）。

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　　《临床血液学图谱（第4版）》包含超过2700幅图片，其中2100幅为全彩色图片，包括血液系统疑难病的诊断方法；涵盖几乎所有的血液病（包括最新认识的疾病）和最前沿的分子诊断技术；通过大量的图、表清晰地展示了血液病的发病机制；以全面且简明扼要的方式展示了血液病的诊断要点。

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•   作者经验丰富，图片新颖