医学免疫学

出版时间：2012-7  出版社：人民卫生出版社  作者：安云庆 编  页数：234  字数：358000  
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内容概要

安云庆主编的《医学免疫学》根据认知规律和便于学生对知识的理解掌握，在前版教材第九章“适应性免疫的细胞组成”之后，增加“抗原提呈细胞及其主要生物学作用”一章作为新版教材第十章；将前版教材“固有免疫应答”和“适应性免疫应答”两章顺序颠倒，并将“固有免疫应答”扩充为“固有免疫应答及其与适应性免疫应答的关系”作为新版教材的第十二章。在保证教材整体框架和内容完整基础上，进一步精简教材内容，突出重点，对难点问题做了深入浅出的讲解。

书籍目录

第一章  绪论
第二章  免疫器官的组成及其主要作用
第三章  抗原
第四章  免疫球蛋白和抗体
第五章  补体系统
第六章  细胞因子
第七章  主要组织相容性复合体及其编码的抗原系统
第八章  固有免疫细胞及其主要生物学作用
第九章  适应性免疫细胞及其主要生物学作用
第十章  抗原提呈细胞及其主要生物学作用
第十一章  适应性免疫应答
第十二章  固有免疫应答及其与适应性免疫应答的关系
第十三章  免疫耐受
第十四章  超敏反应
第十五章  自身免疫性疾病
第十六章  免疫缺陷病
第十七章  移植免疫
第十八章  肿瘤免疫
第十九章  免疫学检测及其应用
第二十章  免疫学防治
中英文名词对照索引
参考文献

章节摘录

版权页：   插图：    第四节 补体的生物学功能 补体系统是执行非特异性免疫应答的效应分子，同时也参与特异性免疫反应。补体激活形成的膜攻击复合物可介导细胞溶解效应；在其活化过程中产生的裂解片段，可通过与细胞膜表面相应受体结合介导多种生物学效应。 一、溶菌和细胞溶解作用 补体激活产生的膜攻击复合物（C5b6789n）在细菌／细胞表面形成穿膜亲水通道，可产生溶菌和细胞溶解作用。病原微生物感染机体后，可按以下补体激活途径的顺序，产生包括溶菌作用在内的一系列生物学效应： （1）某些病原体直接激活旁路途径，立即产生抗感染免疫效应。 （2）急性期蛋白产生后，通过MBL激活途径产生抗感染免疫效应。 （3）特异性抗体产生后，通过经典激活途径产生抗感染免疫效应。补体激活产生溶菌作用或使肿瘤和病毒感染的靶细胞溶解破坏，对机体有益；在某些特定条件下，若使正常组织细胞溶解破坏，则产生对机体有害的结果。 二、调理作用 补体激活过程中产生的C3b和C4b是一类与IgG抗体不同的非特异性调理素（nonspecific opsonin）。他们与细菌或其他颗粒性抗原结合后，可被具有相应受体（C3bR／C4bR）的吞噬细胞识别结合，从而在细菌／颗粒性抗原与吞噬细胞之间形成“桥梁”，使吞噬细胞能够更为有效的发挥吞噬作用。 三、免疫复合物清除作用 体内中等大小循环免疫复合物（immune complex，IC）形成后，有可能沉积于血管壁，通过激活补体造成周围组织损伤。补体某些成分也可通过抑制中等大小IC形成或通过免疫黏附（immune adherence）等作用方式，参与循环免疫复合物的清除。作用机制简述如下： （1）补体被抗原一抗体复合物激活后能与抗体分子Fc段结合，使其空间构象发生改变，导致中等大小IC无法形成或使IC发生解离。 （2）抗原一抗体复合物激活补体后，能与补体裂解片段C3b结合形成抗原—抗体—C3b复合物；红细胞和血小板表面具有C3b受体（CR1），能与上述免疫复合物结合（即通过免疫黏附作用）形成大分子复合物。此种大分子复合物通过血流转送到肝脏，可被局部吞噬细胞清除，这是体内清除循环免疫复合物的主要途径。

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