上消化道肿瘤

出版时间:2010-4  出版社:中国医药科技出版社  作者:(美)波斯纳 著,赵平 等译  页数:390  
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前言

  食管、胃和小肠的肿瘤在消化系统肿瘤中所占比例和死因都位列第二。这些恶性肿瘤的共同点是还没有找到持续有效的治疗方法。临床肿瘤学系列图书(美国癌症学会出版)的《上消化道肿瘤》分册的作者是一批经验丰富的撰稿人。该书通过文字和图片,提供给大家关于上消化道肿瘤最新和最翔实的研究进展情况,并描述了各器官和流行病学因素、分子和生物决定因素、诊断/分期方法和各种治疗方法。新的影像学技术、介入胃肠病学、外科技术和组合疗法在该书中也被重点提及,因为它们对这类有挑战性的肿瘤有着重要的影响。本书还进一步阐明了决定恶性肿瘤病变进展的遗传事件,这使攻克上消化道肿瘤的未来变得光明和富有前景,并让治疗更能针对患者和肿瘤目标。  在此,编者要感谢为《上消化道肿瘤》付出时间和知识的所有作者,并感谢他们的创造,他们对该著作做出了重大的贡献。我们也要感谢BCDecker公司的Charmalne Sherlck和K1mmly R0lfe在准备该书时的意见和帮助,并感谢Brlan Decker对该书顺利完成所提出的有价值的建议和指导。

内容概要

本书是美国癌症学会临床肿瘤学系列丛书之一。该书全面地介绍了食管癌、胃癌和小肠肿瘤的流行病学、分子生物学、诊断、分期和各种治疗方法。对该领域近年来出现的一些新的诊断和治疗技术及综合治疗手段进行了重点阐述。    全书图文并茂,内容详实,适合作为相关医学专业人员参考书籍。

书籍目录

I  食管 1  食管癌流行病学    Linda Morris Brown,DrPH,Susan S.Devesa,PhD,Joseph F.Fraumeni,Jr.MD 2  食管癌的诊断及术前分期    Arnold J.Markowitz,MD,Hans Gerdes.MD 3  食管癌的分子生物学    Ezra E.W.Cohen,MD,Charles M.Rudin,MD,PhD 4  Barrett食管中的高度不典型增生和食管腺癌    John Hart,MD 5  食管和胃食管连接处腺癌    Nora T.Jaskowiak,MD,Mitchell C.Posner,MD 6  食管鳞癌    Mark K.Ferguson,MD 7  食管切除的各种技术    Mitchell C.Posner,MD 8  食管癌的综合治疗    Ann M.Mauer,MD,Ralph R.Weichselbaum.MD 9  食管癌的对症治疗  Hans Gerdes,MD,Mark K.Ferguson.MDII  胃 10  胃癌的流行病学    Nubia Mufioz,MD,MPH 11  胃的肿瘤病理学    Shih—Fan Kuan,MD,PhD 12  胃癌的诊断与分期    Martin R.Weiser,MD,Kevin C.Conlon,MD,MBA 13  局部胃癌的外科治疗    John I.Lew,MD,Mitchell C.Posner,MD 14  胃癌的辅助治疗    Daniel G.Haller,MD 15  晚期胃癌的非手术姑息疗法    Tomislav Dragovich,MD,PhD,Hedy Lee Kindler,MD 16  晚期胃癌减状治疗的有创技术    Eddie K.Abdalla,MD,Madhukar Kaw,MD,Peter W.T.Pisters,MD,FACS 17  胃淋巴瘤    Richard B.Arenas,MD    Ⅲ  小肠 18  小肠肿瘤流行病学    Roger D.Hurst,MD,FRCS(Ed),FACS 19  小肠肿瘤病理    Shu—Yuan Xiao,MD,John Hart,MD 20  小肠肿瘤的诊断    Peter M.MacEneaney,MB,FRCR,Arunas E.Gasparaitis,MD 21  小肠良性和恶性肿瘤的治疗    Fabrizio Michelassi,MD,Danny M.Takanishi,Jr,MD

章节摘录

  有报道称,D53的突变在鳞癌中占高达93%的比例,在总人群中的比例也接近50%。在黏膜不典型增生中,突变的比例会增高,也有研究认为,随后的恶性转化风险也会增高至80%。突变多发生DNA上与外显子5-8编码蛋白相结合的区域。许多位于这个突变中心以外的突变也被发现。大约有31%~41%的突变位于A区(A.T)的碱基,这些突变与由乙醛(乙醇的细胞代谢产物)引起的突变相似。另外有15%的突变与烟草相关的恶性突变类似。相反,在远端胃肠恶性肿瘤中常见的是由c到T的突变,在食管癌中只有10%一18%。p53突变与吸烟有直接的关系。  很多研究试图说明在癌发生中p53突变的时间分期。与其他黏膜肿瘤相似,食管鳞癌的发生是在明显的组织增生,不典型增生和原位癌阶段(图3-3)。Shi和同事检测了43例接收了鳞癌切除术的病人肿瘤组织和临近组织中p53基因突变的流行情况。p53的突变随着组织从增生到不典型增生和从不典型增生到肿瘤的发生而加剧。另外,所有在早期病灶中发现的突变,都出现在了相应的鳞癌中。Shi和同事们的结论是,不典型增生的确是一个癌前病灶,p53的突变是肿瘤发生过程中一个常见的早期事件。个体癌前病变可以包含不同类型的p53突变,这反映了对关键抑癌基因丢失和这些损伤的遗传不稳定性的很大的选择压力。  与p53的测序结果一致,免疫组化可检测到的p53表达异常也说明了从正常上皮细胞到增生再到不典型增生的发生。在G.检查点,尚未发现其他因子(p21,p16,Rh)的表达与p53的免疫染色有明确关系。有些作者提到了p53在非p21染色的样品,尤其是在肿瘤病灶外围组织中的过量表达(被认为是p53突变的证据)。1953的突变先于Rb的丢失:Rb的杂合性缺失在突变型p53中常见,但在野生型p53中却罕见。  p53的变化作为诊断依据其价值还存在争议。有些作者指出了在p53过量表达时的诊断错误。然而,在多元分析后,p53仅仅在两个研究中保持了其诊断意义。有些人指出,当p53不表达时,患者生存时间缩短。不过有些研究没能够说明p53与生存的关系。显而易见,当多种标志物共同研究时(就像以后的研究那样),p53的表达就开始失去它的诊断价值。跟其他类型的肿瘤一样,报道的p53分析的不一致性,可以认为是技术和表达方式不同,以及将p53功能身份的各种分析进行关联的难度。  前面提到过,p53在ADC中的缺失很高。文献报道,在这个位点上的基因突变比例为45%~75%。Kubba和同事们总结了1988~1998年的资料,在364例ADC’样品中,634%有p53的突变。突变几率最高的是在外显子5~8编码蛋白相结合的区域。值得注意的是,80%的这些突变位于cpG双核苷酸位点,这个比例比其他腺癌中报道的比例还高。  越来越多的证据表明Barrett食管是食管腺癌的病前病变,研究者试图在化生一不典型增生一癌系列病变中找到p53的突变(图3-3B),来说明该基因突变与其他基因改变的关系。

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用户评论 (总计1条)

 
 

  •   该书图文并茂的介绍了上消化道肿瘤最新和最翔实的研究进展情况,并描述了各器官的流行病学因素、分子和生物决定因素、诊断/分期方法和各种疗法,是消化科和肿瘤专科医师需要学习的好书。
 

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