盐敏感性高血压

出版时间：2011-10  出版社：人民卫生  作者：刘治全  页数：360  

内容概要

刘治全主编的《盐敏感性高血压》从流行病学、基础和临床系统回顾了盐与人类文明进步、盐的摄入量与人群血压水平、限盐的结果及存在的问题，低钠盐的应用，以及盐与其他离子（钾、钙、镁等）的交互作用；探讨了盐与血压调控及其摄入过多产生的病理性危害作用；盐敏感性的确定、人群分布，以及盐敏感性作为高血压的一个中间遗传表现型所特有的病理生理改变；盐敏感性高血压的临床特征、预防和治疗等该领域最新、最关键和人们最关注的问题进行了系统论述。
《盐敏感性高血压》集学术性、参考性和实用性于一体，是一部有关盐、盐敏感性与高血压的学术论著。全书学术观点新颖，内容丰富翔实，对各级有关的医疗、科研及防治人员有重要的实用和参考作用，也可作为医学院学生和研究生的参考用书。

书籍目录

第一篇  流行病学
第一章  历史回顾及展望
  第一节  盐与人类进化及文明的发展
  第二节  盐、盐敏感性与高血压
  第三节  结语及展望
第二章  盐摄入量与血压
  第一节  盐摄入量的种族与地域差异
  第二节  盐摄入与血压关系的人群流行病学
  第三节  盐与少年儿童血压
  第四节  盐摄入量与盐敏感性
  第五节  有关盐摄入量的确定问题
  第六节  存在的问题
第三章  限盐干预：结果及问题
  第一节  限盐干预试验的结果
  第二节  限盐对心脑血管的保护作用
  第三节  长期限盐存在的问题
  第四节  关于限盐的评价与展望
第四章  钠与其他离子的相互作用和血压调控
  第一节  钾、钾和钠的相互作用与血压调控和高血压
  第二节  钙与血压
  第三节  镁与血压
  第四节  氯与血压
第五章  离子复合盐及代用盐与高血压
  第一节  限盐的争论及离子复合盐和代用盐研究现状
  第二节  离子复合盐-代用盐应用及展望
    第二篇  钠代谢、血压调控与高血压
第六章  血压与细胞膜的离子转运
  第一节  离子转运体系的基础
  第二节  膜结构及功能改变与高血压
第七章  肾潴钠作用与高血压
  第一节  肾脏与血压调控相关的解剖及生理基础
  第二节  肾脏与高血压的关系
  第三节  原发性高血压肾脏潴钠倾向及其机制
第八章  盐与交感神经活性
  第一节  交感神经系统对血压的影响
  第二节  盐与交感神经活性的关系
第九章  盐、肾素-血管紧张素系统与高血压
  第一节  水盐代谢、肾素-血管紧张素系统与血压调控
  第二节  肾素-血管紧张素系统在高血压发病中的地位
第十章  离子通道、血压调控与高血压
  第一节  钠、钠泵与血压及高血压
  第二节  钠通道与盐代谢及盐敏感性高血压
  第三节  氯和钙离子通道与血压调控
第十一章  利钠激素及其他扩血管物质与血压调控
  第一节  钠代谢、心房利钠肽与血压
  第二节  内源性类洋地黄物质与血压
  第三节  盐敏感性与激肽
    第三篇  盐、盐敏感性及盐敏感性高血压
第十二章  盐敏感性的确定及盐敏感者的人群分布
  第一节  盐敏感性的确定及人群分布
  第二节  有关盐敏感性的分类研究
第十三章  盐敏感者的肾脏损害
  第一节  盐敏感性与高血压肾脏损害
  第二节  盐敏感性高血压肾脏损害的特点
第十四章  盐敏感性与应激血压反应
  第一节  应激时的神经、内分泌反应
  第二节  应激反应与高血压
  第三节  盐敏感性和应激血压反应
第十五章  盐、盐敏感性与血管内皮功能受损及血管重塑
  第一节  内皮素与血压调控
  第二节  盐、血管内皮功能损害与盐敏感性
  第三节  盐与血管重塑
第十六章  血压的盐敏感性与钙和钾的关系
  第一节  高血压与钙：一致性和多样性
  第二节  盐敏感性高血压与钾代谢
第十七章  盐与胰岛素抵抗、代谢综合征和高尿酸血症
  第一节  盐与胰岛素抵抗
  第二节  肥胖、脂肪酸代谢与盐敏感性
  第三节  盐敏感性与高尿酸血症
第十八章  盐敏感者的细胞膜异常与钠代谢
  第一节  盐负荷或限盐对细胞阳离子代谢的影响
  第二节  细胞膜离子转运特性作为盐敏感性的中间表现型
  第三节  盐敏感性高血压患者红细胞离子转运与降压药物选择
第十九章  血压的盐敏感性与遗传标记及单基因高血压
  第一节  盐敏感性遗传与环境因素的交互作用
  第二节  单基因盐敏感性高血压
第二十章  盐的非血压依赖性器官损害
  第一节  盐的摄入量与心脏结构和功能
  第二节  盐的摄入与血管及大动脉僵硬度变化
    第四篇  盐敏惑性高血压的防治
第二十一章  盐敏感性与高血压的人群防治
  第一节  高血压人群防治概况
  第二节  盐敏感性高血压人群防治
  第三节  盐敏感性高血压人群防治措施
第二十二章  盐敏感性高血压的临床特点及动态血压变化
  第一节  盐敏感性高血压的临床特点
  第二节  盐敏感性高血压的动态血压变化
第二十三章  盐敏感性高血压的治疗
  第一节  高血压分型与降压治疗
  第二节  高血压治疗的一般原则
  第三节  关于给降压剂的时辰问题
  第四节  降压药物的联合应用问题

章节摘录

　　（一）肾脏携带遗传性升压因子　　双肾切除的SHR和DS经移植正常大鼠肾脏后血压可完全降至正常。某些终末期‘肾病患者经移植健康肾成功后高血压得以纠治。MHR存在遗传性肾小球缺损引起的肾小球低滤过状态；卒中易感型自发性高血压大鼠（stroke prone spontaneously hypertensive rat，SHRSP）和DS大鼠在高血压前期已有排Na+障碍；DS大鼠存在对高盐敏感的升压性体液因子；从反交试验发现MHR高血压前期红细胞容积和成年时达到最后血压水平的高度呈负相关；SHR可能存在遗传性肾血管结构与功能改变等。　　（二）遗传性肾血管反应性异常　　不论低、高盐输入时，原发性高血压患者正常血压子女的肾及全身血管阻力均较高；在高盐时对输注盐水将使肾血管阻力进一步升高，但全身阻力不变，表明有高血压家族史者对输注盐水的高肾血管收缩反应依赖于以前是否高盐摄入。　　当限制钠盐摄入时，高血压家族史阳性的正常血压者对二氢吡啶类Ca2+拮抗剂的’肾血管扩张反应增强，提示这类人群的肾血管存在遗传性张力控制异常。这类人群对低剂量AngⅡ输入的升压反应增大，肾血流降低和肾血管阻力升高明显大于无高血压家族史的正常对照组，同时家族史阳性者对ACEI的肾血管反应性也增强。　　（三）遗传性肾功能储备降低　　高血压家族史阳性的正常血压者，尿微量白蛋白排泄增加，表明存在肾小管血流动力学遗传性异常所致的早期毛细血管通透性改变；水盐负荷后尿微量白蛋白排泄增加的恢复较慢。且这些人群中有一部分对高蛋白摄入不能产生足够的反应性肌酐廓清率升高，表明肾脏存在遗传性功能储备降低。据认为，这种改变与尿中高微球蛋白排泄相平行。 　　……